Hoher Blutdruck betrifft ca. 30 bis 40 % der Bevölkerung und gehört damit zu den häufigsten Erkrankungen in den westlichen Industrieländern. Während lediglich bei ca. 10 % der Hypertonie-Patienten eine Ursache für den Bluthochdruck gefunden werden kann, besteht bei über 90 % der Patienten eine primäre essentielle Hypertonie, deren wesentliche Einzelfaktoren unbekannt sind. Eine kausale Therapie existiert für die Patienten mit essentieller arterieller Hypertonie nicht.
Zur Behandlung werden unterschiedliche blutdrucksenkende Medikamente (Betablocker, ACE-Hemmer, Calcium-Antagonisten, Diuretika, etc.) eingesetzt. Auch unter einer Mehrfachtherapie und langjähriger Therapiedauer lässt sich bei einem Drittel der Hypertoniepatienten keine leitliniengerechte Blutdruckeinstellung erzielen. Diese Patienten werden als therapierefraktäre Hypertoniker bezeichnet.
Der geringe Erfolg der medikamentösen Therapie bei Patienten mit Hypertonie ist bedeutsam, da die arterielle Hypertonie einen bedeutsamen kardiovaskulären Risikofaktor für Schlaganfall, hypertensive Herzerkrankung, Herzinfarkt, periphere Gefäßerkrankung und Niereninsuffizienz darstellt.
Im Mittel führen Blutdruckwerte oberhalb von 150/70 mmHg oder jeder Zuwachs des arteriellen Blutdrucks von 20 mmHg systolisch oder 10 mmHg diastolisch zu einer Verdopplung des kardiovaskulären Risikos.
Die Niere spielt bei der Blutdruckkontrolle durch Regulation des Natriums und Flüssigkeitsstatus und durch die Steuerung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems eine zentrale Rolle. Hinzu kommt eine wichtige neuronale Achse zum Nervensystem. Bei Patienten mit schwerer arterieller Hypertonie ist eine Sympathikusüberaktivität umso stärker vorhanden, je schwerer der Bluthochdruck ist.
Die Niere ist dabei sowohl als Empfänger von Impulsen des Sympathikus als auch durch eine Verstärkerfunktion der zentralen Sympathikusaktivität in den Regelkreis eingebettet.
Weitere nachgeschaltete Effekte, wie eine gesteigerte Sekretion von Angiotensin und Aldosteron mit negativem Einfluss auf das kardiovaskuläre System sowie eine Zunahme der Herzfrequenz durch direkte Katecholamin-Wirkung (Stresshormone) am Herzen schließen sich an. Die Sympathikus/Stressfasern laufen dabei von der Bauchaorta in der Gefäßwand in unmittelbarer Nähe zu den Nierenarterien bis hin zum zentralen Nervensystem (Gehirn).
Mitte des letzten Jahrhunderts hat man versucht mit chirurgischer Durchtrennung der renalen Sympathikusachse eine Verbesserung der Blutdruckkontrolle bei therapierefraktären Hypertonikern zu erreichen. Dies gelang zwar, aber für den Preis einer sehr hohen Nebenwirkungsrate und einer gesteigerten Sterblichkeit durch die Operation.
Heute steht mit der katheterbasierten, minimal invasiven, renalen Sympathikusdenervierung (RDN) eine neue interventionelle Therapiemethode zur Verfügung, durch die eine selektive Unterbrechung der efferenten und afferenten (hin- und zurückleitenden) Sympathikusfasern ohne die Komplikationen einer offenen Operation möglich ist. Durch den Zugang über die Leistenarterie, wie bei einer normalen Herzkatheteruntersuchung, wird ein Katheter bis zum Abgang der Nierenarterien in der Bauchaorta vorgebracht, von dort aus kann dann der Ablationskatheter in die Nierenarterie vorgebracht werden. Mittels Radiofrequenzablation wird an vier bis sechs Positionen in spiraliger Anordnung für zwei Minuten ein Radiofrequenzenergiepuls von maximal 8 Watt abgegeben.
Durch diese Ablation werden die Sympathikusfasern an der Außenseite der Arterie verödet (abladiert). Am Folgetag der Prozedur, nach Kontrolle der Punktionsstelle, kann der Patient das Krankenhaus verlassen.
Wesentliche Ausschlussgründe gegen die Durchführung einer Nierenarterienablation sind einerseits anatomische Veränderungen der Nierenarterie (beidseitige doppelte Nierenarterienversorgung oder höhergradige Nierenarterienstenose), die eine Ablation technisch unmöglich machen oder sekundäre Formen der Hypertonie.
Inzwischen liegen auch Daten aus zwei großen Untersuchungen vor, die stabile Blutdrucksenkung über 24 Monate belegen. Dabei kam es nach 12 Monaten zu einem deutlichen Blutdruckabfall von 24 mmHg systolisch bzw. 11 mmHg diastolisch und nach 24 Monaten lag die entsprechende Blutdrucksenkung bei 33 mmHg systolisch und bei 15 mmHg diastolisch (Simplicity-HTN-1-Studie).
In einer Nachfolgestudie zeigt sich ein vergleichbarer Blutdruckabfall, während man in der Kontrollgruppe diesen signifikanten Blutdruckabfall nicht beobachtete.
Bei über 84 % der Patienten mit Nierenarterienablation kam es zu einem Blutdruckabfall von mehr als 10 mmHg, während dies in der Kontrollgruppe nur bei wenigen Patienten auftrat.
Im Rahmen dieser Studie traten keine relevanten Komplikationen auf, weiterhin kam es auch zu keiner Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Insofern stellt die Nierenarterienablation, auch bei milder bis moderater Einschränkung der Nierenfunktion, eine sichere Therapieoption dar.
Am St. Marien-Krankenhaus in der Medizinischen Klinik II wird das Verfahren der renalen Denervierung / Nierenarterienablation unter der Leitung von Prof. Dr. med. Michael Buerke nun seit über einem Jahr routinemäßig angewendet.
Die hier erzielten Erfolge der Blutdrucksenkung sowie das Ansprechen auf die Therapie bei 70 bis 80 % der Patienten, spiegeln die Ergebnisse aus den bisherigen Studien wider.
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Prof. Dr. med. M. Buerke
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Frau Ladwig – Sekretariat
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